Existe una enfermedad que solo hay en Jerusalén, es la síndrome de Jerusalén, muchas personas que visitan esta ciudad sagrada, quedán en transe, o son tocadas profundamente por una espiritualidad que no tiene aun explicación. Todos los meses decenas de personas dan entrada en el servicio de psiquiatria en Jerusalén, puesto que muchos sienten tocados por Dios e pasan a se comportar de modo extraño.
EL SÍNDROME DE JERUSALÉN - ESCRIBA VALDEMIR por videothequevaldemir
sexta-feira, 3 de outubro de 2014
sexta-feira, 5 de setembro de 2014
PSYCHIATRIC HOSPITAL IN BRAZIL
This hospital is in the city of São Paulo. Here, public officials of the State of São Paulo are treated, diagnosed and treated and then reinserted into society. (Valdemir Mota de Menezes)
quinta-feira, 26 de junho de 2014
DACNOMANIA - ESCRIBA VALDEMR
VALDEMIR MOTA DE MENEZES
Jordan Campos: 'Dacnomania - Entenda porque o Suárez mordeu o italiano'
Colunista explica o que aconteceu durante a partida pela Copa do Mundo.
* Por Jordan Campos
Hoje, na Copa do Mundo todos estão comentando um lance curioso: o atacante uruguaio Luis Suárez mordeu seu adversário italiano em pleno momento de jogo. Logo após o ocorrido veio à tona a informação de que este é o terceiro episódio público em que o atacante faz a mesma coisa. Muitos estão o chamando de louco, desequilibrado, doente mental – mas que tal parar um pouco e tentar entender o que está por detrás deste sintoma. Sim – isso é um sintoma de um ou alguns conflitos não assimilados, estes conflitos são a “doença”, e o ato de morder, apenas o sintoma desta “doença-conflito”.
Suárez me fez lembrar a clássica definição da síndrome de morder a si ou a outros. Isto se chama Dacnomania. Com total certeza o Suárez faz isso desde criança sempre quando se sente sob alta pressão e stress, e a mordida é a forma encontrada por ele para drenar esta adrenergia em seu sangue e cérebro. È uma forma de o corpo fazer interromper o fluxo de adrenalina que pode causar prejuízo ao corpo. Assim, quando ele morde, passa a liberar acetilcolina, que por sua vez, cancela a ação maléfica do stress causado pela adrenalina. E pasmem – não é racional esta atitude dele. No momento da adrenergia (muita adrenalina circulante), o atleta fez isso sem pensar nas consequências. A polêmica aqui então é: se ele não sabia o que fazia naqueles segundos, ele deve ser punido?
Vou entrar num assunto aqui para ser mais claro. Temos em nosso cérebro dos tipos diferentes de funcionamento e depender do tipo de situação que estamos enfrentando e como nossas crenças traduzem isso. Temos assim, para ser didático, dois cérebros. O cérebro analítico e o cérebro reativo. O primeiro analisa, faz contas, pondera e então toma a decisão – digamos que indivíduos normais estejam nele quase que 98% de um dia. O outro cérebro, o reativo – é totalmente focado na resposta do que chamamos de sistema reptliano, sim nós temos uma parte do cérebro idêntica a dos répteis, e como eles, apenas reagimos. O cérebro reativo é chamado a funcionar quando estamos em risco, ou quando nossa CRENÇA pensa estar sob risco. Ele então anula a ação do analítico e entra em sistema de defesa realizando duas funções básicas – atacar ou fugir. Apenas estas duas opções o cérebro reativo pode decidir. E no momento em que o jogo estava e sob alta adrenalina, de repente o sistema operacional do Suárez entrou no modo “reativo”, e ele mordeu- atacou, pois na sua crença não poderia fugir (sair do campo, pedir para ser substituído).
Agora você deve me perguntar: “Ok, Jordan – mas porque ele mordeu? – Poderia ele ter tido outra reação? Chutar, xingar, se bater?” – “Por que escolheu MORDER?”
A “escolha” de morder não foi feita por ele, e sim pelo seu sistema reativo. A depender da criação e do modo de desenvolvimento de todos nós, do que nos sobrou ou faltou, podemos ter diferentes e bizarros modos de reatividade. Tal qual a criança que é abusada sexualmente pode responder em seu cérebro reativo com uma relação de dor, punição e humilhação para ter prazer no sexo... Eu gastaria horas aqui fazendo possíveis relações que explicam outras reações. O morder me faz lembrar das fases de desenvolvimento que Freud classificou. Freud usa o termo fixação para descrever o que ocorre quando uma pessoa não progride normalmente de uma fase para outra, mas permanece muito envolvida numa fase particular. Uma pessoa fixada numa determinada fase preferirá satisfazer suas necessidades de forma mais simples ou infantil, ao invés dos modos mais adultos que resultariam de um desenvolvimento normal. Uma das fases de aprendizado e desenvolvimento é a chamada Fase Oral.
Entenda: Desde o nascimento, necessidade e gratificação estão ambas concentradas predominantemente em volta dos lábios, língua e, um pouco mais tarde, nos dentes. A pulsão básica do bebê não é social ou interpessoal, é apenas receber alimento para atenuar as tensões de fome e sede. Enquanto é alimentada, a criança é também confortada, aninhada, acalentada e acariciada. No início, ela associa prazer e redução da tensão ao processo de alimentação. A boca é a primeira área do corpo que o bebê pode controlar; a maior parte da energia reativa disponível é direcionada ou focalizada nesta área. Conforme a criança cresce, outras áreas do corpo desenvolvem-se e tornam-se importantes regiões de gratificação. Entretanto, alguma energia é permanentemente fixada nos meios de gratificação oral. Em adultos, existem muitos hábitos orais bem desenvolvidos e um interesse contínuo em manter prazeres orais. Comer, chupar, morder, lamber ou beijar com estalo, são expressões físicas destes interesses. Pessoas que mordicam constantemente, fumantes e os que costumam comer demais podem ser pessoas parcialmente fixadas na fase oral, pessoas cuja maturação psicológica pode não ter se completado, como é o caso do Luiz Suárez. Ele deve ter passado por algum conflito não assimilado nesta fase de desenvolvimento e registrou a mordida como forma de sublimação do que lhe faltou. Pode ter sido sua relação com o seio da sua mãe, pode ter sido uma surra porque ele mordeu a caneta preferida do pai... E muitas hipóteses. Mas o drama do Suárez começou lá atrás, e precisamos aqui de uma Copa para nos fazer entender que ele precisa de ajuda. Ele reage com uma “fase oral tardia” ao stress.
Não confundamos este problema com a “Odaxelagnia” – que é a vontade de morder carinhosamente as pessoas. O que o Suárez tem se chama dacnomania. Não sei se a Fifa vai levar isso em consideração. Eu, sabendo disso tudo daria a ele uma punição educativa – condicionaria a continuidade de atleta dele a um acompanhamento psicológico visando resolver o conflito não resolvido de sua fase oral. Tirá-lo de um ou mais jogos não vai resolver nada. Pois não vai reeducar o que aconteceu lá atrás. Espero ter ajudado a entender algo importante. A informação nos liberta e faz nos compreender neste mundo. O julgamento vazio nos atrasa e faz de tudo um inferno sem fim.
*Jordan Campos é terapeuta transpessoal sistêmico, clínico, escritor, palestrante, conferencista internacional e músico.
Suárez me fez lembrar a clássica definição da síndrome de morder a si ou a outros. Isto se chama Dacnomania. Com total certeza o Suárez faz isso desde criança sempre quando se sente sob alta pressão e stress, e a mordida é a forma encontrada por ele para drenar esta adrenergia em seu sangue e cérebro. È uma forma de o corpo fazer interromper o fluxo de adrenalina que pode causar prejuízo ao corpo. Assim, quando ele morde, passa a liberar acetilcolina, que por sua vez, cancela a ação maléfica do stress causado pela adrenalina. E pasmem – não é racional esta atitude dele. No momento da adrenergia (muita adrenalina circulante), o atleta fez isso sem pensar nas consequências. A polêmica aqui então é: se ele não sabia o que fazia naqueles segundos, ele deve ser punido?
Vou entrar num assunto aqui para ser mais claro. Temos em nosso cérebro dos tipos diferentes de funcionamento e depender do tipo de situação que estamos enfrentando e como nossas crenças traduzem isso. Temos assim, para ser didático, dois cérebros. O cérebro analítico e o cérebro reativo. O primeiro analisa, faz contas, pondera e então toma a decisão – digamos que indivíduos normais estejam nele quase que 98% de um dia. O outro cérebro, o reativo – é totalmente focado na resposta do que chamamos de sistema reptliano, sim nós temos uma parte do cérebro idêntica a dos répteis, e como eles, apenas reagimos. O cérebro reativo é chamado a funcionar quando estamos em risco, ou quando nossa CRENÇA pensa estar sob risco. Ele então anula a ação do analítico e entra em sistema de defesa realizando duas funções básicas – atacar ou fugir. Apenas estas duas opções o cérebro reativo pode decidir. E no momento em que o jogo estava e sob alta adrenalina, de repente o sistema operacional do Suárez entrou no modo “reativo”, e ele mordeu- atacou, pois na sua crença não poderia fugir (sair do campo, pedir para ser substituído).
Agora você deve me perguntar: “Ok, Jordan – mas porque ele mordeu? – Poderia ele ter tido outra reação? Chutar, xingar, se bater?” – “Por que escolheu MORDER?”
A “escolha” de morder não foi feita por ele, e sim pelo seu sistema reativo. A depender da criação e do modo de desenvolvimento de todos nós, do que nos sobrou ou faltou, podemos ter diferentes e bizarros modos de reatividade. Tal qual a criança que é abusada sexualmente pode responder em seu cérebro reativo com uma relação de dor, punição e humilhação para ter prazer no sexo... Eu gastaria horas aqui fazendo possíveis relações que explicam outras reações. O morder me faz lembrar das fases de desenvolvimento que Freud classificou. Freud usa o termo fixação para descrever o que ocorre quando uma pessoa não progride normalmente de uma fase para outra, mas permanece muito envolvida numa fase particular. Uma pessoa fixada numa determinada fase preferirá satisfazer suas necessidades de forma mais simples ou infantil, ao invés dos modos mais adultos que resultariam de um desenvolvimento normal. Uma das fases de aprendizado e desenvolvimento é a chamada Fase Oral.
Entenda: Desde o nascimento, necessidade e gratificação estão ambas concentradas predominantemente em volta dos lábios, língua e, um pouco mais tarde, nos dentes. A pulsão básica do bebê não é social ou interpessoal, é apenas receber alimento para atenuar as tensões de fome e sede. Enquanto é alimentada, a criança é também confortada, aninhada, acalentada e acariciada. No início, ela associa prazer e redução da tensão ao processo de alimentação. A boca é a primeira área do corpo que o bebê pode controlar; a maior parte da energia reativa disponível é direcionada ou focalizada nesta área. Conforme a criança cresce, outras áreas do corpo desenvolvem-se e tornam-se importantes regiões de gratificação. Entretanto, alguma energia é permanentemente fixada nos meios de gratificação oral. Em adultos, existem muitos hábitos orais bem desenvolvidos e um interesse contínuo em manter prazeres orais. Comer, chupar, morder, lamber ou beijar com estalo, são expressões físicas destes interesses. Pessoas que mordicam constantemente, fumantes e os que costumam comer demais podem ser pessoas parcialmente fixadas na fase oral, pessoas cuja maturação psicológica pode não ter se completado, como é o caso do Luiz Suárez. Ele deve ter passado por algum conflito não assimilado nesta fase de desenvolvimento e registrou a mordida como forma de sublimação do que lhe faltou. Pode ter sido sua relação com o seio da sua mãe, pode ter sido uma surra porque ele mordeu a caneta preferida do pai... E muitas hipóteses. Mas o drama do Suárez começou lá atrás, e precisamos aqui de uma Copa para nos fazer entender que ele precisa de ajuda. Ele reage com uma “fase oral tardia” ao stress.
Não confundamos este problema com a “Odaxelagnia” – que é a vontade de morder carinhosamente as pessoas. O que o Suárez tem se chama dacnomania. Não sei se a Fifa vai levar isso em consideração. Eu, sabendo disso tudo daria a ele uma punição educativa – condicionaria a continuidade de atleta dele a um acompanhamento psicológico visando resolver o conflito não resolvido de sua fase oral. Tirá-lo de um ou mais jogos não vai resolver nada. Pois não vai reeducar o que aconteceu lá atrás. Espero ter ajudado a entender algo importante. A informação nos liberta e faz nos compreender neste mundo. O julgamento vazio nos atrasa e faz de tudo um inferno sem fim.
*Jordan Campos é terapeuta transpessoal sistêmico, clínico, escritor, palestrante, conferencista internacional e músico.
segunda-feira, 16 de junho de 2014
ÁCIDO VALPRÓICO
VALDEMIR MOTA DE MENEZES
O valproato, também conhecido como ácido valpróico, é um dos antiepilépticos de eleição tanto nas crises generalizadas, como nas crises focais ou nas crises secundariamente generalizadas. Tal como a fenitoína e a carbamazepina, o valproatobloqueia as descargas repetidas e prolongadas dos neurónios, que estão por trás de uma crise epilética. Estes efeitos devem-se, em doses terapêuticas, à diminuição da condutância dos canais de sódio voltagem-dependentes.
Relativamente aos seus efeitos secundários, os agudos incluem náuseas, vómitos, dor abdominal, aumento de peso e alopécia. Em termos de toxicidade idiossincrática, há que considerar a hepatotoxicidade e a trombocitopenia.
QUETIAPINA
Efeitos Colaterais de Seroquel Xro
ESCRIBA VALDEMIR MOTA DE MENEZES
As reações adversas a medicamentos (ADRs) mais comumente relatadas com a quetiapina (≥10%)
são: sonolência, tontura, boca seca, sintomas de descontinuação, elevação nos níveis séricos de
triglicérides, elevação no colesterol total (predominantemente no LDL) redução do colesterol HDL,
aumento de peso, redução da hemoglobina e de sintomas extrapiramidais.
a) Ver item Advertências.
b) Pode ocorrer sonolência, normalmente durante as duas primeiras semanas de tratamento, e que
geralmente é resolvida com a continuação da administração da quetiapina.
c) Baseado no aumento de ≥ 7% do peso corporal a partir do basal. Ocorre predominantemente durante
as primeiras semanas de tratamento, em adultos.
d) Foram observadas elevações assintomáticas (mudança de normal a ≥ 3X ULN a qualquer momento)
dos níveis das transaminases séricas (ALT – alanina aminotransferase, AST – aspartato aminotransferase)
ou dos níveis de gama-GT em alguns pacientes recebendo quetiapina. Geralmente, esses aumentos foram
reversíveis no decorrer do tratamento com quetiapina.
e) Assim como com outros antipsicóticos com atividade bloqueadora alfa1-adrenérgica, a quetiapina
pode induzir hipotensão ortostática associada a tontura, taquicardia e síncope em alguns pacientes,
especialmente durante a fase inicial de titulação da dose.
f) A inclusão da reação anafilática é baseada em relatos pós-comercialização.
g) Em todos os estudos clínicos de curto prazo de monoterapia placebo-controlados de curta duração
entre pacientes com contagem de neutrófilos basal ≥ 1,5 X 109/L, a incidência de pelo menos uma
ocorrência da contagem de neutrófilos < 1,5 X 109/L foi de 1,9% em pacientes tratados com quetiapina em
comparação com 1,5% dos pacientes tratados com placebo. A incidência ≥ 0,5 a <1 0="" 109="" br="" em="" foi="" x="">pacientes tratados com quetiapina e 0,2% em pacientes tratados com placebo. Em estudos clínicos
conduzidos antes do aditamento ao protocolo para a descontinuação de pacientes com contagem de
neutrófilos <1 109="" 1="" ao="" basal="" br="" com="" contagem="" de="" devido="" entre="" filos="" neutr="" pacientes="" tratamento="" x="">109/L, a incidência de pelo menos uma ocorrência da contagem de neutrófilos < 0,5 X 109/L foi de 0,21%
em pacientes tratados com quetiapina e 0% em pacientes tratados com placebo.
h) Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL ou glicemia sem jejum ≥ 200mg/dL em pelo menos uma ocasião.
i) Aumento da taxa de disfagia com quetiapina versus placebo foi observado apenas nos estudos
clínicos de depressão bipolar.
j) Em estudos clínicos de monoterapia placebo-controlados de fase aguda, que avaliaram os sintomas
de descontinuação, a incidência agregada desses sintomas após a interrupção abrupta foi de 12,1% para
quetiapina e 6,7% para o placebo. A incidência agregada dos eventos adversos individuais (ex.: insônia,
náusea, cefaléia, diarréia, vômitos, tontura e irritabilidade) não excedeu 5,3% em qualquer grupo de
tratamento e geralmente foi resolvida após 1 semana da descontinuação.
k) Triglicérides ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 150 mg/dL (em pacientes com
idade < 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
l) Colesterol ≥ 240 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade
< 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
m) Baseado em relatórios de eventos adversos em estudos clínicos, o aumento de creatino fosfoquinase
no sangue não está associado à síndrome neuroléptica maligna.
n) Plaquetas ≤ 100 X 109/L em pelo menos uma ocasião.
o) Níveis de prolactina (pacientes com idade ≥ 18 anos): > 20µg/L em homens; > 30µg/L em mulheres a
qualquer momento.
p) Ver texto descrito a seguir.
q) Pode levar a quedas.
r) HDL colesterol: <40 a="" br="" dl="" em="" homens="" mg="" momento.="" mulheres="" qualquer="">s) Ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13 g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo
menos uma ocasião em 11% dos pacientes tomando quetiapina em todos os estudos, incluindo extensões
abertas. Em estudos de curto prazo placebo-controlados, ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13
g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo menos uma ocasião em 8,3% dos pacientes tomando
quetiapina em comparação com 6,2% dos pacientes tomando placebo.
t) Esses relatos frequentemente ocorreram em um cenário de taquicardia, tontura, hipotensão ortostática
e/ou doença cardíaca/respiratória subjacente.
u) Com base nas alterações dos valores basais normais para potencial e clinicamente importantes a
qualquer tempo pós-basal em todos os estudos. Alterações no T4 total, T4 livre, T3 total e T3 livre são
definidos como <0 altera="" e="" lln="" no="" o="" pmol="" tsh="" x=""> 5 mUI/L a qualquer tempo.
v) Baseado no aumento da incidência de vômito em pacientes idosos (≤65 anos de idade).
w) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos eosinófilos são
definidas como ≥ 1 x 109 células/L em qualquer momento.
x) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos glóbulos brancos
são definidas como ≤ 3 x 109 células/L em qualquer momento.
y) Pode ocorrer no tratamento ou perto do início do tratamento e estar associada a hipotensão e/ou
síncope. Frequência baseada em relatos de eventos adversos de bradicardia e em eventos relacionados
em todos os ensaios clínicos com quetiapina.
z) Com base na freqüência de pacientes com neutropenia grave (<0 .5="" 109="" br="" durante="" e="" es="" infec="" todos="" x="">os estudos clínicos da quetiapina.
aa) Ver item Advertências e precauções.
Sintomas extrapiramidais
Os seguintes estudos clínicos (monoterapia e terapia combinada) incluem o tratamento com
SEROQUEL e Seroquel Xro.
Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo em esquizofrenia e mania bipolar, a incidência
agregada de EPS foi similar ao placebo (esquizofrenia: 7,8% para quetiapina e 8% para o placebo;
mania bipolar: 11,2% para quetiapina e 11,4% para o placebo). Em estudos clínicos placebo-
controlados de curto prazo em depressão bipolar, a incidência agregada de EPS foi de 8,9% para
quetiapina em comparação com 3,8% para o placebo, embora a incidência de eventos adversos
individuais (ex.: acatisia, alterações extrapiramidais, tremor, discinesia, distonia, inquietação, contração
muscular involuntária, hiperatividade psicomotora e rigidez muscular) ter sido geralmente baixa e não
ter excedido 4% em qualquer grupo de tratamento
Em estudos clínicos de longo prazo de esquizofrenia, transtornos afetivos bipolares e transtorno
depressivo maior, a incidência ajustada da exposição agregada de EPS devido ao tratamento foi similar
entre a quetiapina e o placebo.
Níveis de hormônios tireoidianos
O tratamento com a quetiapina foi associado com diminuições relacionadas à dose dos níveis de
hormônios da tireóide. Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo, a incidência de
alterações potenciais e clinicamente significativas dos níveis de hormônios da tireóide foram: T4 total:
3,4% para a quetiapina versus 0,6% para o placebo; T4 livre: 0,7% para a quetiapina versus 0,1%
para o placebo; T3 total: 0,54% para a quetiapina versus 0,0% para o placebo; e T3 livre: 0,2% para a
quetiapina versus 0,0% para o placebo. A incidência de alterações no TSH foi de 3,2% para a
quetiapina versus 2,7% para o placebo. Em estudos de monoterapia placebo-controlados de curto
prazo, a incidência de alterações de reciprocidade, potencial e clinicamente significativas no T3 e no
TSH foi de 0,0% tanto para a quetiapina e quanto para o placebo e 0,1% para a quetiapina versus
0,0% para o placebo para as alterações no T4 e no TSH. A redução do T4 total e livre foi máxima nas
primeiras seis semanas de tratamento com a quetiapina, sem redução adicional durante o
tratamento de longo prazo. Em quase todos os casos, a interrupção do tratamento com a quetiapina
foi associada com a reversão dos efeitos sobre T4 total e livre, independentemente da duração do
tratamento. Em oito pacientes, onde foi medida a TBG (tireoglobulinas), os níveis de TBG não foram
alterados.
Atenção: este produto é um medicamento novo e, embora as pesquisas tenham indicado
eficácia e segurança aceitáveis, mesmo que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer
eventos adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse caso, notifique os eventos
adversos pelo Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em
http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou
Municipal.
são: sonolência, tontura, boca seca, sintomas de descontinuação, elevação nos níveis séricos de
triglicérides, elevação no colesterol total (predominantemente no LDL) redução do colesterol HDL,
aumento de peso, redução da hemoglobina e de sintomas extrapiramidais.
a) Ver item Advertências.
b) Pode ocorrer sonolência, normalmente durante as duas primeiras semanas de tratamento, e que
geralmente é resolvida com a continuação da administração da quetiapina.
c) Baseado no aumento de ≥ 7% do peso corporal a partir do basal. Ocorre predominantemente durante
as primeiras semanas de tratamento, em adultos.
d) Foram observadas elevações assintomáticas (mudança de normal a ≥ 3X ULN a qualquer momento)
dos níveis das transaminases séricas (ALT – alanina aminotransferase, AST – aspartato aminotransferase)
ou dos níveis de gama-GT em alguns pacientes recebendo quetiapina. Geralmente, esses aumentos foram
reversíveis no decorrer do tratamento com quetiapina.
e) Assim como com outros antipsicóticos com atividade bloqueadora alfa1-adrenérgica, a quetiapina
pode induzir hipotensão ortostática associada a tontura, taquicardia e síncope em alguns pacientes,
especialmente durante a fase inicial de titulação da dose.
f) A inclusão da reação anafilática é baseada em relatos pós-comercialização.
g) Em todos os estudos clínicos de curto prazo de monoterapia placebo-controlados de curta duração
entre pacientes com contagem de neutrófilos basal ≥ 1,5 X 109/L, a incidência de pelo menos uma
ocorrência da contagem de neutrófilos < 1,5 X 109/L foi de 1,9% em pacientes tratados com quetiapina em
comparação com 1,5% dos pacientes tratados com placebo. A incidência ≥ 0,5 a <1 0="" 109="" br="" em="" foi="" x="">pacientes tratados com quetiapina e 0,2% em pacientes tratados com placebo. Em estudos clínicos
conduzidos antes do aditamento ao protocolo para a descontinuação de pacientes com contagem de
neutrófilos <1 109="" 1="" ao="" basal="" br="" com="" contagem="" de="" devido="" entre="" filos="" neutr="" pacientes="" tratamento="" x="">109/L, a incidência de pelo menos uma ocorrência da contagem de neutrófilos < 0,5 X 109/L foi de 0,21%
em pacientes tratados com quetiapina e 0% em pacientes tratados com placebo.
h) Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL ou glicemia sem jejum ≥ 200mg/dL em pelo menos uma ocasião.
i) Aumento da taxa de disfagia com quetiapina versus placebo foi observado apenas nos estudos
clínicos de depressão bipolar.
j) Em estudos clínicos de monoterapia placebo-controlados de fase aguda, que avaliaram os sintomas
de descontinuação, a incidência agregada desses sintomas após a interrupção abrupta foi de 12,1% para
quetiapina e 6,7% para o placebo. A incidência agregada dos eventos adversos individuais (ex.: insônia,
náusea, cefaléia, diarréia, vômitos, tontura e irritabilidade) não excedeu 5,3% em qualquer grupo de
tratamento e geralmente foi resolvida após 1 semana da descontinuação.
k) Triglicérides ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 150 mg/dL (em pacientes com
idade < 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
l) Colesterol ≥ 240 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade
< 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
m) Baseado em relatórios de eventos adversos em estudos clínicos, o aumento de creatino fosfoquinase
no sangue não está associado à síndrome neuroléptica maligna.
n) Plaquetas ≤ 100 X 109/L em pelo menos uma ocasião.
o) Níveis de prolactina (pacientes com idade ≥ 18 anos): > 20µg/L em homens; > 30µg/L em mulheres a
qualquer momento.
p) Ver texto descrito a seguir.
q) Pode levar a quedas.
r) HDL colesterol: <40 a="" br="" dl="" em="" homens="" mg="" momento.="" mulheres="" qualquer="">s) Ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13 g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo
menos uma ocasião em 11% dos pacientes tomando quetiapina em todos os estudos, incluindo extensões
abertas. Em estudos de curto prazo placebo-controlados, ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13
g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo menos uma ocasião em 8,3% dos pacientes tomando
quetiapina em comparação com 6,2% dos pacientes tomando placebo.
t) Esses relatos frequentemente ocorreram em um cenário de taquicardia, tontura, hipotensão ortostática
e/ou doença cardíaca/respiratória subjacente.
u) Com base nas alterações dos valores basais normais para potencial e clinicamente importantes a
qualquer tempo pós-basal em todos os estudos. Alterações no T4 total, T4 livre, T3 total e T3 livre são
definidos como <0 altera="" e="" lln="" no="" o="" pmol="" tsh="" x=""> 5 mUI/L a qualquer tempo.
v) Baseado no aumento da incidência de vômito em pacientes idosos (≤65 anos de idade).
w) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos eosinófilos são
definidas como ≥ 1 x 109 células/L em qualquer momento.
x) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos glóbulos brancos
são definidas como ≤ 3 x 109 células/L em qualquer momento.
y) Pode ocorrer no tratamento ou perto do início do tratamento e estar associada a hipotensão e/ou
síncope. Frequência baseada em relatos de eventos adversos de bradicardia e em eventos relacionados
em todos os ensaios clínicos com quetiapina.
z) Com base na freqüência de pacientes com neutropenia grave (<0 .5="" 109="" br="" durante="" e="" es="" infec="" todos="" x="">os estudos clínicos da quetiapina.
aa) Ver item Advertências e precauções.
Sintomas extrapiramidais
Os seguintes estudos clínicos (monoterapia e terapia combinada) incluem o tratamento com
SEROQUEL e Seroquel Xro.
Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo em esquizofrenia e mania bipolar, a incidência
agregada de EPS foi similar ao placebo (esquizofrenia: 7,8% para quetiapina e 8% para o placebo;
mania bipolar: 11,2% para quetiapina e 11,4% para o placebo). Em estudos clínicos placebo-
controlados de curto prazo em depressão bipolar, a incidência agregada de EPS foi de 8,9% para
quetiapina em comparação com 3,8% para o placebo, embora a incidência de eventos adversos
individuais (ex.: acatisia, alterações extrapiramidais, tremor, discinesia, distonia, inquietação, contração
muscular involuntária, hiperatividade psicomotora e rigidez muscular) ter sido geralmente baixa e não
ter excedido 4% em qualquer grupo de tratamento
Em estudos clínicos de longo prazo de esquizofrenia, transtornos afetivos bipolares e transtorno
depressivo maior, a incidência ajustada da exposição agregada de EPS devido ao tratamento foi similar
entre a quetiapina e o placebo.
Níveis de hormônios tireoidianos
O tratamento com a quetiapina foi associado com diminuições relacionadas à dose dos níveis de
hormônios da tireóide. Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo, a incidência de
alterações potenciais e clinicamente significativas dos níveis de hormônios da tireóide foram: T4 total:
3,4% para a quetiapina versus 0,6% para o placebo; T4 livre: 0,7% para a quetiapina versus 0,1%
para o placebo; T3 total: 0,54% para a quetiapina versus 0,0% para o placebo; e T3 livre: 0,2% para a
quetiapina versus 0,0% para o placebo. A incidência de alterações no TSH foi de 3,2% para a
quetiapina versus 2,7% para o placebo. Em estudos de monoterapia placebo-controlados de curto
prazo, a incidência de alterações de reciprocidade, potencial e clinicamente significativas no T3 e no
TSH foi de 0,0% tanto para a quetiapina e quanto para o placebo e 0,1% para a quetiapina versus
0,0% para o placebo para as alterações no T4 e no TSH. A redução do T4 total e livre foi máxima nas
primeiras seis semanas de tratamento com a quetiapina, sem redução adicional durante o
tratamento de longo prazo. Em quase todos os casos, a interrupção do tratamento com a quetiapina
foi associada com a reversão dos efeitos sobre T4 total e livre, independentemente da duração do
tratamento. Em oito pacientes, onde foi medida a TBG (tireoglobulinas), os níveis de TBG não foram
alterados.
Atenção: este produto é um medicamento novo e, embora as pesquisas tenham indicado
eficácia e segurança aceitáveis, mesmo que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer
eventos adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse caso, notifique os eventos
adversos pelo Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em
http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou
Municipal.
segunda-feira, 9 de junho de 2014
TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE
¿Qué es el trastorno explosivo intermitente?
ESCRIBA VALDEMIR MOTA DE MENEZES
El Trastorno Explosivo Intermitente (TEI) está clasificado como un trastorno del control de impulsos, y la persona que lo sufre suele presentar de forma recurrente episodios rápidos de enfado extremo, ira descontrolada y agresión impulsiva, totalmente desproporcionadas a la situación en que se producen. En cuanto a su prevalencia, se estima que un 4-6% de la población cumple los criterios para TEI en algún momento de la vida, siendo al parecer más frecuente en varones. Aunque el trastorno puede comenzar en la infancia, el inicio es más habitual en la adolescencia, entre los 13 y los 18 años y se ha sugerido que es una entidad clínica crónica.
Coccaro & McCloskey (2010) proponen una serie de criterios diagnósticos procedentes de las observaciones clínicas y la investigación en el libro Impulse Control Disorders. Por un lado, episodios recurrentes de descontrol de impulsos agresivos que llevan a la agresión verbal o física a otras personas, animales o propiedades, con un mínimo de dos veces semanales durante un mes. También puede tomarse el criterio de tres episodios de agresión física hacia otra persona o destrucción de la propiedad durante el curso de un año. Por otra parte, la agresión en grado desproporcionado a la provocación o estímulo precipitante, y no es premeditada o con la intención de conseguir un objetivo (dinero, intimidación…). Los autores también destacan de forma importante, el comportamiento agresivo produce remordimientos una vez terminado el episodio explosivo y dificulta el funcionamiento diario de la persona. Por último apuntan que no pueda explicarse por otros trastornos médicos, mentales o abuso de sustancias.
El TEI se ha asociado a una alteración de los niveles de serotonina e insulina, a un menor metabolismo de la corteza prefrontal y también a una mayor actividad de la amígdala.
El tratamiento más habitual incluye terapia psicológica cognitivo-conductual y farmacológica. En estos pacientes es importante enseñar a controlar impulsos, aumentar la conciencia sobre la ira y aprender cómo controlarla, así como tratar el estrés emocional que se presenta. Generalmente la relajación forma parte de este tipo de intervenciones. De forma más novedosa, la práctica de entrenamiento cognitivo como con juegos de atención y control inhibitorio parece haberse mostrado eficaz en el tratamiento de otros trastornos de control de impulsos como el síndrome de Tourette o el Déficit de Atención con Hiperactividad.
Marisa Fernández, Neuropsicóloga Senior, Unobrain
quarta-feira, 4 de junho de 2014
TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS
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Estudio del Escriba Valdemir M Menezes
CAPÍTULO 10
TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS
Andrés CÁCERES
José ALVA
CONCEPTO La Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), de 1992, de la OMS, considera como Trastornos Mentales Orgánicos (TMO) a un amplio, variado y complejo conjunto de desórdenes psicológicos y conductuales que se originan en una pérdida o anormalidad de la estructura y/o función del tejido cerebral. Fueron llamados anteriormente síndromes orgánicos cerebrales. Esta disfunción puede ser calificada como primaria, en el caso de enfermedades, lesiones o daños que afectan el cerebro de un modo directo y selectivo, o secundaria, cuando otras enfermedades sistémicas o alteraciones orgánicas determinan el mal funcionamiento cerebral. Los trastornos cerebrales secundarios al consumo de sustancias (incluyendo alcohol), lógicamente, pertenecen a este grupo, pero por conveniencia taxonómica se les considera en una sección aparte. La Asociación Psiquiátrica Americana (USA) en 1994, en su cuarta revisión de los trastornos mentales (DSM IV), propone que el término mental orgánico no sea usado, pues parecería implicar el concepto erróneo de que algunos desórdenes mentales no incluidos en este grupo, como la esquizofrenia, la psicosis maníaca, y otros, no estarían relacionados con procesos o factores biológicos. SINTOMATOLOGÍA Se distinguen dos categorías de síntomas: a) Síntomas básicos o propios del trastorno. Tales son: - Alteraciones del estado de la conciencia: incapacidad para fijar la atención y desorientación en todas las esferas. - Alteraciones cognoscitivas: compromiso de la memoria reciente, deterioro intelectual, mengua del juicio y comprensión. - Alteraciones de la afectividad: pérdida del control afectivo, labilidad emocional. b) Síntomas accesorios o facultativos (que pueden o no presentarse), se vinculan al funcionamiento de la personalidad premórbida y a conflictos psicosociales actuales. Pueden ser: - Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales como el aislamiento, la perseveración, el orden exagerado, la fabulación. De fallar este intento de adaptación pueden presentarse actitudes inadecuadas de dependencia, regresión, negación de la enfermedad, rechazo al tratamiento, u otros que suelen llevar a un estado de invalidez. Síntomas de tipo neurótico; como ansiedad, depresión, fobias, obsesiones; o de tipo psicótico, como ideas delusivas, generalmente de contenido paranoide, pseudopercepciones, u otros. Esta sintomatología se presenta mayormente con síntomas primarios leves o moderados. CLASIFICACIÓN Atendiendo al tipo de síntomas los T.M.O. pueden diferenciarse en dos grupos principales: a) Con predominio de síntomas básicos, en los cuales destacan los disturbios de las funciones cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o los del sensorio (alteraciones de la conciencia y atención). b) Con predominio de sintomatología accesoria o facultativa, en los cuales las manifestaciones cognoscitivas o sensoriales son mínimas o difíciles de comprobar, siendo lo más destacable las alteraciones de la percepción (alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor y de las emociones (depresión, euforia ansiedad), o de los rasgos generales de la personalidad y formas del comportamiento. De un modo más específico, la CIE-10 establece las siguientes entidades clínicas: 1. Demencia 2. Delirium 3. Síndrome amnésico 4. Alucinosis orgánica 5. Trastorno catatónico orgánico 6. Trastorno delusivo orgánico 7. Trastorno afectivo orgánico 8. Trastorno de ansiedad orgánico 9. Trastorno disociativo orgánico 10. Trastorno de labilidad emocional orgánico 11. Trastorno cognoscitivo leve 12. Trastorno orgánico de la personalidad y del comportamiento 13. Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación Según Lipowski, la Demencia y el Delirium, son síndromes con alteración simultánea y global de todas las funciones cognoscitivas, aunque no en el mismo grado, debido a patología cerebral difusa. Los síndromes amnésicos, alucinosis y trastorno de la personalidad y del comportamiento de origen orgánico, pueden ser selectivos o parciales de acuerdo a la anormalidad o menoscabo psicológico dominante. La etiología es más focal que difusa y tiene un cierto valor diagnóstico de localización e implicancia terapéutica, para compensar este defecto circunscrito. Los síndromes delusivos, afectivos y otros, pueden no tener rasgos evidentes de organicidad (síntomas primarios), pero se les vincula a un trastorno orgánico por que la presencia de una enfermedad sistémica, daño o disfunción cerebral se relaciona con su inicio, desarrollo y recuperación. Si desaparece el factor orgánico desaparece la sintomatología. El DSM-IV señala dos grandes grupos de trastorno de causa orgánica: 1. Delirio, demencia, trastornos y otros desórdenes cognitivos, señalando sus variedades, y 2. Trastornos mentales debidos a un Estado Médico General DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS SEGÚN LA CIE-10. 1. DEMENCIA Viejo término, antiguamente usado como sinónimo de locura, ahora significa síndrome adquirido debido a enfermedad del cerebro; usualmente de naturaleza crónica o progresiva, aunque a veces, reversible. Sin etiología específica ni trastorno obligado de conciencia, hay un déficit más o menos global y de diverso grado de las funciones cognoscitivas, que son las que permiten el procesamiento de la información mental mediante la obtención, almacenamiento, organización y utilización del conocimiento intelectual. Este déficit es, a veces, precedido o acompañado por un deterioro del control emocional y alteraciones en la personalidad. Puede darse junto a un estado de delirium, aunque en otros casos, mientras aquel no desaparezca, no debe hacerse diagnóstico de demencia. Los síntomas fundamentales son: - Pérdida global de la capacidad intelectual premórbida, en grado tal que causan una mengua en el adecuado funcionamiento social y laboral; hay pérdida del pensamiento abstracto (interpretación concreta de refranes, incapacidad de establecer similitudes y diferencias), dificultades en la comprensión de palabras y razonamiento y, además, reducción en el flujo de ideas. - Deterioro de la memoria reciente (incapacidad de registro, almacenamiento y recuperación de nueva información, por ejemplo, incapacidad de recordar 3 objetos después de 5 minutos), el cual tiene gran importancia clínica por ser uno de los primeros síntomas en aparecer y se manifiesta, usualmente, en olvidos de números, de direcciones, conversaciones, citas, etc.; posteriormente, en casos severos, se pierde también información vinculada al pasado del paciente (ocupación, aniversarios familiares, etc.) Estos trastornos llevan a desorientación, primero en el tiempo, y posteriormente en el espacio y persona. - Mengua del juicio y pérdida del control de impulsos y emociones, especialmente cuando hay compromiso de los lóbulos frontales, que se expresa en incapacidad para hacer planes razonables frente a problemas diversos, lenguaje grosero, bromas y conducta inadecuados; descuido del aspecto personal y del cumplimiento de normas sociales. - Cambios en la personalidad, sea con acentuación de sus rasgos (irritable, histriónico, compulsivo, etc.) o alteración de los mismos (de activo y sociable a retraído y aislado; de meticuloso y ordenado a descuidado, etc.). - Aunque no hay alteración de conciencia, existe dificultad en variar el foco de atención de un tópico a otro, siendo por tanto difícil atender más de un estímulo a la vez, fracasando en la conversación con varias personas. - Puede acompañarse de alteraciones de las funciones corticales superiores tales como afasia, apraxia, agnosia y dificultad constructiva, las que tienen cierto valor para localizar la disfunción cerebral. 1.1 Inicio, Curso y Pronóstico. Al comienzo o en casos leves, la sintomatología se presenta sólo en situaciones que requieren un alto rendimiento intelectual y suelen aparentar un mero estado de fatiga o frustración que conduce al abandono de tareas. En la práctica se considera demencia cuando el trastorno comienza a los 18 ó más años, aunque teóricamente puede comenzar a cualquier edad por lesión de un cerebro previamente normal. A menor edad, debe diferenciarse del retardo mental. Rara vez comienza antes de los 40 años; es más frecuente a partir de los 60, y más aún, en la vejez. En los países desarrollados, con numerosa población anciana, la incidencia de demencia se está incrementando generando un grave problema de salud pública. La forma de comienzo puede ser brusca, a raíz de un paro cardíaco, de un traumatismo encéfalo craneano o una encefalitis; con mayor frecuencia es insidiosa o gradual como en la enfermedad de Alzheimer, enfermedades cerebro vasculares o hipotiroidismo. La OMS postula el criterio de que para hacer un diagnóstico clínico confiable de demencia, los síntomas y pérdidas anteriormente descritos deben tener por lo menos 6 meses de evolución. La intensidad de la sintomatología clínica no está en relación directa con el grado de daño cerebral; los trastornos cognoscitivos pueden, en cierto grado, modificarse y compensarse. Diversos factores, tales como un buen nivel premórbido de inteligencia, una buena adaptación psicosocial, sin estrés, ansiedad o depresión, o un ambiente motivador y de apoyo, pueden hacer pasar desapercibido un severo daño cerebral; la aparición de la sintomatología, es decir, la descompensación cerebral, puede ocurrir luego de una jubilación, retiro, despojo de bienes, desamparo u otras situaciones. El curso puede ser: - Con frecuencia progresivo e irreversible, sea continuo (enfermedad de Alzheimer) o escalonado (demencia por múltiples infartos) - Reversible, mejorando gradualmente en semanas, meses o años en relación con la etiología y el tratamiento. - Estacionario 1.2 Etiología y Clasificación. Según la zona de alteración funcional pueden ser corticales o subcorticales; y, según la etiología, vasculares o no vasculares. Tomando en cuenta estas 4 condiciones, se puede clasificar todos los tipos de demencia. Las más importantes, por su mayor frecuencia son: a) Enfermedad de Alzheimer. Es una demencia cortical no vascular (más o menos un 50% de todas las demencias) cuya etiología, aún no bien comprendida, lleva a un trastorno degenerativo primario cortical con lesiones histopatológicas muy características, a veces con un factor hereditario importante (las de inicio precoz y evolución más rápida). Se inicia en las edades presenil y senil, y su frecuencia aumenta en relación con la edad; su curso es progresivo e irreversible y lleva a la muerte; al comienzo hay una precoz alteración del lenguaje (afasia) que es, quizá, anterior a los trastornos de memoria y al deterioro intelectual; el diagnóstico se hará descartando otros tipos de demencia, sean de origen vascular o asociadas a otras enfermedades sistémicas, intoxicaciones, etc. No tiene tratamiento específico. b) Demencia vascular. Ocupa el segundo lugar en frecuencia. Es una demencia vascular, cortical y subcortical. Anteriormente se le llamó, impropiamente, arterioesclerótica. Para su diagnóstico es necesario evidenciar, por exámenes auxiliares de neuroimagen, un daño cerebrovascular, principalmente múltiples infartos que comprometen la corteza y también la sustancia blanca; por ejemplo, tromboembolias de las pequeñas arterias penetrantes de la cerebral media que van a los ganglios basales y lóbulos frontales y que determinan signos y síntomas focales neurológicos. Clínicamente, el inicio es brusco y el deterioro escalonado y desigual (recuperación de los episodios iniciales pero acumulación gradual de déficit neurológicos hasta llegar a la demencia) la conciencia de enfermedad y la capacidad de juicio y personalidad pueden estar relativamente conservadas. Suelen presentarse, además: hipertensión arterial y soplos carotídeos; labilidad emocional y estados depresivos (especialmente si los infartos son más en el hemisferio izquierdo y en el lóbulo frontal); y episodios transitorios de confusión o de delirium. Las demencias tipo Alzheimer y la vascular resultan muy difíciles de diferenciar sólo por el examen clínico. Ambas entidades pueden coexistir en un mismo paciente. c) Demencias debidas a otros trastornos médicos. Pueden comenzar en cualquier período de la vida, pero rara vez en la edad avanzada. Deberá, descartarse las demencias de Alzheimer y vascular así como la existencia de una depresión mayor. Está asociada temporalmente con el comienzo, exacerbación o remisión del trastorno médico del cual depende y cuya etiología puede ser debida a: - Alteraciones estructurales en el cerebro, focalizadas o difusas, tales como en las enfermedades de Parkinson, Huntington o Pick, en tumores cerebrales, hematoma subdural, hidrocéfalo de presión normal u otros. - Infecciones por virus (SIDA) y otras debidas a parasitosis cerebral. - Abuso de alcohol y drogas. - Traumatismos encéfalocraneanos. - Otros trastornos médicos generales, endocrinos, nutricionales, renales o hepáticos. 1.3 Diagnóstico diferencial. Se hará con el delirium, la esquizofrenia, los desórdenes afectivos mayores y la pseudodemencia psicógena y depresiva. Teniendo en consideración las características clínicas de estos cuadros, se diagnosticará demencia sólo cuando la severidad del deterioro intelectual interfiera con un buen funcionamiento social u ocupacional. 00000000000000000000000000000000000000000 2. DELIRIUM SíndrEme transitorio que tiene una duración de horas o días, mayormente una semana, rara vez un mes, cuyo síntoma fundamental es un estado de anublamiento o entorpecimiento de la conciencia, es decir, una dificultad de identificar y reconocer el entorno, de estar vigilante. Aunque el paciente está despierto responde a los estímulos en forma inadecuada; como consecuencia hay desorientación en el tiempo, lugar, persona, dificultad en fijar la atención, mantenerla o cambiarla voluntariamente, siendo fácil la distracción por estímulos irrelevantes; hay incapacidad de registro en la memoria reciente, por lo cual, pasado el síndrome, habrá una laguna amnésica de lo sucedido, total o parcial, según las fluctuaciones del trastorno. El pensamiento es fragmentado e inconexo (lenguaje incoherente, embrollado). Con frecuencia hay psicopatología accesoria: - Alteraciones perceptivas del tipo de falsos reconocimientos, ilusiones, alucinaciones (frecuentemente visuales). - Interpretación delusional de la realidad. - Estados emocionales inadecuados sin control de impulsos; por ejemplo, miedo e intento de huida creyendo reconocer algún peligro; ira y agresión ante presuntas amenazas; estados de euforia, depresión, etc. - También son frecuentes disturbios del ciclo sueño-vigilia, con insomnio en las noches y agravamiento nocturno del síndrome y somnolencia en el día; pesadillas, pensamiento oniroide (ensueños en vigilia). La actividad motora puede ser de hiperactividad (inquietud, agitación), como sucede en el delirium tremens por abstinencia alcohólica o en la suspensión brusca del consumo de barbitúricos en un paciente dependiente; otras veces, es hipoactividad, con apatía y somnolencia que puede llegar al estupor; en realidad, son los polos de un continuum que va de un aumento del "despertar" del sistema reticular activador a una disminución del mismo, pero en ambos casos, con desorganización de la actividad cortical y pérdida de la claridad de conciencia y de los procesos de información. Los síntomas neurológicos son relativamente escasos; puede presentarse tremor, mioclonía, trastornos afásicos y signos autonómicos como taquicardia, sudoración, vasocongestión facial, hipertensión arterial, y otros. 2.1 Inicio, Curso y Pronóstico. Un delirium puede comenzar con síntomas prodrómicos de ansiedad, inquietud, hiperestesia sensorial (luz, ruidos), dificultad para pensar, insomnio. Evoluciona en forma intermitente, es decir, fluctúa, aún en el mismo día; típicamente es más pronunciado en la noche; hay intervalos de mayor lucidez, durante minutos u horas en que el paciente está más atento y vinculado al ambiente. El pronóstico puede ser: - Recuperación completa de la función premórbida. - Muerte en relación a una evolución negativa de los factores causantes del delirio. - Transición hacia la demencia u otro síndrome orgánico, cuando el trastorno cerebral se hace persistente. - Rara vez evoluciona hacia otro trastorno psiquiátrico no orgánico, como psicosis paranoide o esquizofrenia. Para referirse al delirium, algunos autores emplean los términos Síndrome Cerebral Agudo, Psicosíndrome Agudo, Estado Confusional Agudo, Encefalopatía Metabólica (que deben ser considerados como sinónimos). 2.2 Etiología. Al igual que en otros T.M.O., la etiología del delirium es multifactorial (ver Etiopatogenia). Son factores predisponentes: - Historia de delirium previo. - Inmadurez o senilidad del cerebro. (aunque puede presentarse a cualquier edad). Es más frecuente en niños y después de los sesenta años. - Antecedentes de lesión cerebral. - Dependencia a drogas, alcohol o ambos. Son factores orgánicos causales: - Intracraneales: epilepsia, alteraciones cerebrales, traumáticas, infecciosas, neoplásicas y vasculares. - Extracraneales: ingestión y supresión de drogas como el alcohol, tranquilizantes, hipnóticos, agentes psicotrópicos (especialmente anticolinérgicos); muchas drogas de uso médico general para el tratamiento de la hipertensión, convulsiones, parkinson; glucósidos cardíacos, cimetidina, insulina, esteroides, y otros; envenenamiento por monóxido de carbono y metales pesados. - Disfunción endocrina, hipo o hiperfunción, de las glándulas pituitaria, páncreas, adrenal, paratiroides, tiroides. - Enfermedades no endocrinas, del hígado (encefalopatía hepática), renales y del tracto urinario (encefalopatía urémica), pulmonares (hipoxia), del sistema cardiovascular (fallas cardíacas, arritmias, hipotensión). Déficit de tiamina. - Infecciones sistémicas con fiebre y sepsis. - Desequilibrio electrolítico de cualquier causa. - Estado post operatorio. 2.3 Diagnóstico diferencial. Se hará con los estados psicóticos, que frecuentemente presentan sintomatología similar. Delirium y psicosis pueden coexistir en un mismo paciente, y es necesario insistir en la búsqueda de los síntomas primarios. También un desorden disociativo puede simular delirium, pero en el examen psicológico y psicopatológico siempre se detectan inconsistencias que orientan el diagnóstico. Un EEG normal excluye el delirium. Lipowsky cree útil reconocer un síndrome intermedio entre la demencia y el delirium, el ESTADO AMNÉSICO CONFUSIONAL SUBAGUDO, en el cual, en ausencia de anublamiento de la conciencia o sólo con un compromiso moderado de la misma, ocurre una constelación global de déficit cognoscitivo que, no obstante su comienzo insidioso y curso continuo, es potencialmente reversible. Basados en estas características, algunos autores la han denominado demencia reversible (ver capítulo de psicogeriatría). Este síndrome se presenta con mayor frecuencia después de trastornos cerebrales agudos tales como traumatismo encéfalo craneano, hemorragia subaracnoidea, encefalitis o en aquellos de forma insidiosa y crónica como complicaciones de la anemia perniciosa, lesiones expansivas intracraneales de crecimiento lento, hipotiroidismo, hidrocéfalo de presión normal, enfermedades hepáticas o renales, intoxicación crónica por barbitúricos, bromuros o plomo, etc. 3. SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y remota, con un grado variable de severidad. No hay alteración del estado de conciencia (delirium) ni deterioro intelectual (demencia). El trastorno de la memoria reciente o de corto plazo determina marcada incapacidad para aprender nueva información (después de unos minutos se olvida un nombre y una dirección, una oración o secuencia de pares de palabras); no se recuerdan hechos comunes y corrientes sucedidos en el transcurso de días y semanas (amnesia anterógrada). Como consecuencia, hay desorientación en el tiempo. La alteración de la memoria remota o de largo plazo impide el recuerdo de lo aprendido en el pasado (amnesia retrógrada), se olvidan acontecimientos personales, familiares, históricos; sin embargo, se recuerda mejor lo más antiguo, y la extensión temporal del período amnésico disminuye cuando el proceso patológico subyacente tiende a recuperarse. La memoria inmediata o de fijación (repetición de dígitos) está conservada. Hay un síntoma asociado frecuente: la confabulación o falsificación del recuerdo, que consiste en recordar como verídicos, datos incorrectos, relatos de acontecimientos no sucedidos, a veces fantasías obviamente falsas. La confabulación suele ser transitoria y evoluciona en forma diferente a la amnesia (se ha sugerido para este síntoma una disfunción del lóbulo frontal). También se puede presentar pérdida del insight (comprensión) del marcado déficit de memoria que el paciente trata de minimizar, racionalizar y aún negar. El afecto suele ser superficial, o mostrar apatía y pérdida de la iniciativa. 3.1 Inicio, Curso y Pronóstico. Varían según la causa del trastorno; la enfermedad puede ser transitoria, con recuperación total o parcial, o persistente, irreversible y aún de curso progresivo. 3.2 Etiología. Este síndrome es causado por un daño o disfunción focal del sustrato orgánico de la memoria: sistema hipotalámico-diencefálico o la porción medial del lóbulo temporal (cuerpos mamilares, fórnix, hipocampo). Los agentes patógenos pueden ser: deficiencia de tiamina, frecuente en el alcoholismo crónico (acompañado de neuropatía periférica constituye el síndrome de Korsakov), enfermedades que comprometan bilateralmente al hipocampo (a menudo postencefalitis, meningitis tuberculosa, trauma cerebral, infarto de la región temporal por trombosis o embolias), anoxia cerebral (intento de ahorcamiento, paro cardíaco, complicaciones anestésicas, intoxicaciones por CO2, hemorragias subaracnoidas, etc.). Un síndrome amnésico de lenta evolución puede sugerir un tumor cerebral o enfermedad de Alzheimer. 3.3 Diagnóstico diferencial. El síndrome amnésico debe diferenciarse de los trastornos psicógenos de la memoria (estados disociativos de amnesia y fuga), caracterizados por sólo amnesia retrógrada con cierta pérdida de la identidad personal y desencadenados por conflictos emocionales. 4. ALUCINOSIS ORGÁNICA Trastorno con sintomatología única y fundamental de alucinaciones, ya sea auditivas, visuales, táctiles u olfatorias, causado por un factor orgánico específico. Su evolución es recurrente o persistente. No se diagnosticará alucinosis orgánica cuando haya un estado de delirium, demencia, esquizofrenia o trastorno afectivo mayor. El síndrome se considera psicótico cuando hay convicción de que las alucinaciones son reales e influyen en el comportamiento del sujeto; y, no psicótico, cuando hay conciencia de que son causadas por un mal funcionamiento cerebral. Puede haber fluctuaciones entre ambas situaciones. La alucinosis puede presentarse en alteraciones de los órganos sensoriales, como cataratas bilaterales, glaucoma y otoesclerosis, generalmente ya tratadas y con una enfermedad cerebral concomitante; suelen ser crónicas, pero serán de breve duración si son consecuencia de un trastorno sensorial pasajero. Las alucinaciones auditivas, son las más frecuentes; se presentan en el alcoholismo crónico (alucinosis alcohólica). Las alucinaciones visuales pueden presentarse en lesiones cerebrales focales de la región cortical (parieto-occipital) derecha, en tumores del nervio óptico y del quiasma; por abuso de alucinógenos (LSD, mescalina), junto a distorsiones de la imagen corporal y sinestesias; por efecto tóxico de medicamentos como la levodopa, propanolol, efedrina, cocaína, anfetamina, etc.; en enfermedades como la migraña y arteritis temporal. Las alucinaciones visuales pueden estructurarse en forma de escenas con pequeñas figuras humanas (liliputienses) o de animales. Las alucinaciones táctiles son menos frecuentes. En la epilepsia llamada del lóbulo temporal, las alucinaciones auditivas, visuales o ambas pueden ser lo más destacado, y ser paroxísticas (como parte de un ictus) con cierto grado de compromiso de conciencia. El curso y pronóstico depende de la patología cerebral subyacente; puede durar días o semanas o tener un curso crónico. El diagnóstico diferencial se hará con el delirium, la demencia, el síndrome delusional orgánico, la esquizofrenia, los trastornos disociativos, los síndromes afectivos en los cuales con frecuencia hay síntomas alucinatorios. Hay que tener en cuenta las características específicas de estos cuadros, y que en la alucinosis orgánica siempre debe encontrarse datos clínicos o auxiliares de daño orgánico cerebral. 5. TRASTORNO CATATÓNICO ORGÁNICO Presenta leves alteraciones en el área cognitiva, siendo lo más característico la presencia de síndromes catatoniformes (estupor, agitación, estereotipias, negativismo). Las encefalitis y las intoxicaciones con monóxido de carbono son los factores etiológicos más frecuentes en este trastorno. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la esquizofrenia catatónica en la que no suelen encontrarse trastornos cognitivos ni enfermedades orgánicas concomitantes. 6. TRASTORNO DELUSIVO ORGÁNICO (esquizofreniforme) Se caracteriza por el predominio de delusiones, generalmente de contenido paranoide, sin compromiso de conciencia y con evidencia de factores orgánicos. Como síntomas secundarios puede observarse (no siempre) moderada alteración de la cognición, manifestaciones esquizofreniformes como perplejidad, excentricidad en el vestir y lenguaje incoherente; además, anormalidades psicomotoras como hiperactividad o apatía, conducta ritualista o estereotipada. Si el síndrome es causado por el uso de sustancias químicas como las anfetaminas, las delusiones pueden ser sistematizadas. Se observa también en enfermedades generales que afectan el SNC, tales como en la epilepsia del lóbulo temporal, Corea de Huntington y lesiones del hemisferio no dominante. La aparición de un cuadro delusivo que por primera vez debuta en la edad media de la vida, impone descartar casualidad orgánica cerebral. El diagnóstico diferencial se hará con la esquizofrenia paranoide y con los estados paranoides no orgánicos, en base a la historia clínica, las pruebas psicológicas, y otros exámenes auxiliares que puedan evidenciar un factor orgánico específico. 7. TRASTORNO AFECTIVO ORGÁNICO Trastorno caracterizado por variaciones del estado de ánimo, ya sea depresión o manía, motivado por factores orgánicos cerebrales. No hay demencia, delirio, alucinosis ni delusiones. De intensidad variable, puede llegar a tener manifestaciones psicóticas moderadas o severas. A veces, es difícil diferenciarlo de un episodio afectivo mayor. Pueden asociarse, ocasionalmente, alucinaciones y delusiones. Se suele presentar: - En un número apreciable de enfermedades generales que actúan como agentes etiológicos de cuadros depresivos o maníacos: hipotiroidismo, Síndrome de Cushing, Síndrome de Addison, hepatitis, anemia, desnutrición, carcinoma, procesos infecciosos generales como tifoidea o tuberculosis; también en trastornos cerebrovasculares. - Por uso de medicamentos: reserpina, clonidina, metildopa, cortisona, anfetamínicos, antidepresivos tricíclicos, IMAOS, ansiolíticos, fenotiazinas y otros antipsicóticos. - Por uso de sustancias psicoactivas. En nuestro medio: pasta básica de cocaína, cannabis, clorhidrato de cocaína, inhalantes, alcohol, y alucinógenos. Los síntomas afectivos se explican como una respuesta psicopatológica producida por la interferencia directa de los procesos bioquímicos y neurofisiológicos que regulan el estado de ánimo. El diagnóstico diferencial se hace con los otros trastornos afectivos, en base a la historia clínica y a la evidencia del factor orgánico específico. 8. TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGÁNICO El cuadro es similar al de Trastorno de Pánico o de Angustia Generalizada pero en este caso la sintomatología es causada por un factor orgánico específico que debe determinarse. El diagnóstico no se hará en estado de Delirium. Generalmente se debe a factores endocrinos o uso de sustancias psicoactivas; por ejemplo, hipo o hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglicemia o hipercortisolismo, intoxicación por drogas estimulantes, alcohol o tranquilizantes; tumores cerebrales localizados en la zona del tercer ventrículo o cercanos a él y en epilepsia de origen diencefálico. Otras causas pueden deberse a embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, intolerancia a la aspirina, enfermedad del colágeno y brucelosis. Deficiencia de B12, enfermedad desmielinizante e intoxicación por metales pesados, son causas menos probables de cursar con angustia como único síntoma, pero tal eventualidad puede ocurrir. El diagnóstico diferencial se hará con los Trastornos de Angustia o de Pánico verdaderos, tan frecuentes en psiquiatría pero que no reconocen una etiología orgánica. 9. TRASTORNO DISOCIATIVO ORGÁNICO Presenta diversas disfunciones cognoscitivas, entre las cuales destaca la pérdida parcial o completa de la integración normal entre ciertos recuerdos del pasado y la conciencia de la propia identidad, de manera que la información que se recibe no se integra al resto de la experiencia. Suele presentarse en conexión etiológica con los más diversos trastornos médicos (intoxicaciones, traumas, tumores, etc.). Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el trastorno disociativo, siendo un dato importante la personalidad premórbida y la presencia o ausencia de enfermedad orgánica. 10. TRASTORNO DE LABILIDAD EMOCIONAL ORGANICO Se trata de un estado caracterizado por labilidad emocional persistente y fatigabilidad; se presenta con mayor frecuencia en la enfermedad vásculocerebral. 11. TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE Se caracteriza por una disminución del rendimiento cognoscitivo que puede incluir deterioro de la memoria, dificultad de aprendizaje y de concentración; este trastorno puede preceder, acompañar o suceder a infecciones o trastornos somáticos cerebrales o sistémicos muy diversos 12. TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO Es el conjunto de alteraciones o cambios de los rasgos de la personalidad que pueden seguir o acompañar a una enfermedad, daño, o disfunción cerebral, a menudo focal. No diagnosticar este síndrome es uno de los errores más serios cometidos por un psiquiatra. Los cambios observables son: Alteración en la expresión de emociones (deficiente o excesiva). Se presenta labilidad emocional, estados de euforia y jocosidad que pueden pasar bruscamente a la apatía y crisis de llanto o irritabilidad y, aun, explosiones de cólera y agresión; éstos suelen ser motivados por estímulos mínimos. Hay cierto grado de desinhibición de impulsos y satisfacción de necesidades sin importar las normas sociales establecidas (robos, requerimientos sexuales inapropiados, voracidad al comer, descuido de la presencia e higiene personal, etc.). Algunos suelen tener poca motivación e iniciativa para comenzar y completar acciones. Los defectos cognitivos son casi exclusivos en el área de la planificación de las propias acciones con incapacidad de valorar sus probables consecuencias personales y sociales. Las diferentes alteraciones de personalidad están en relación con la localización y tipo de patología cerebral. En relación con factores etiológicos se ha descrito los dos siguientes síndromes: - Síndrome postencefalítico. Después de una encefalitis de origen vírico o bacteriano, puede quedar una sintomatología residual de trastornos del comportamiento, muy variables y en relación con la edad del sujeto al momento de la infección. A menudo es reversible. - Síndrome postconmocional. Se presenta después de un traumatismo encéfalo-craneano que generalmente ha producido pérdida de conciencia. La sintomatología, muy variada, incluye cefalea, mareo (sin vértigo), irritabilidad, cansancio, baja del rendimiento intelectual, deterioro de memoria, poca tolerancia al stress emocional. Los factores psicológicos son muy importantes para determinar estados de ansiedad, depresión e hipocondría. El curso y pronóstico de los trastornos orgánicos de personalidad depende de la etiología; si es transitoria (drogas u otras sustancias) o si es persistente, secundaría a daño estructural del cerebro. El diagnóstico diferencial se hace con los desórdenes primarios de la personalidad, el síndrome delusional orgánico y los desórdenes afectivos, en base a la historia clínica, las características del cuadro y, específicamente, por la evidencia de organicidad. El DSM IV distingue los siguientes tipos de trastornos orgánicos de la personalidad: - Lábil, caracterizado por labilidad emocional. - Desinhibido, con gran dificultad en el control de impulsos. - Agresivo, con predominio de las pulsiones agresivas. - Apático, con una marcada indiferencia y apatía. - Paranoide, con desconfianza, suspicacia e ideación delusiva. - Tipo mixto, en la que se combinan los caracteres anteriores. - Otro tipo, cuando se manifiestan otras características. ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS. Lipowski considera que la compleja manifestación del cuadro clínico se debe a la estrecha interacción de múltiples factores inherentes a: 1. La causa orgánica o agente 2. El paciente o huésped y 3. El ambiente externo 1. LA CAUSA ORGÁNICA Es el agente que causa disfunción metabólica del cerebro, daño en su estructura o ambos, y es condición necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de acción debemos tomar en cuenta: 1.1 Grado de fuerza. Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acción del agente: así, el mayor grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un traumatismo encéfalo craneano, aumentarán la probabilidad de disfunción cerebral. 1.2 Simultaneidad de varios factores patógenos. Tal como sucede en quemaduras severas, cirugía, infecciones, etc. Así, por ejemplo, en el delirium postquirúrgico, se aúnan los factores de estrés por la intervención, dolor postoperatorio, insomnio, medicación antálgica, desequilibrio electrolítico, infección, fiebre y pérdida sanguínea. Factores de toxemia, hipoxia, alteraciones del Ph sanguíneo potencian su efectividad y pueden causar un síndrome de delirio. En un anciano, un infarto cardíaco causa hipotensión arterial que lleva a un estado de delirium en un 13% de casos. 1.3 Extensión o amplitud del compromiso cerebral. El daño o disfunción cerebral puede ser: a). De tipo global o generalizado, tal como en la insuficiencia metabólica cerebral por déficit en el aporte de oxígeno, glucosa, vitaminas y otros substratos esenciales; o en las encefalopatías metabólicas de origen hepático, renal, pulmonar, etc.; o en los trastornos estructurales generalizados, sean degenerativos o vasculares y que causan los síndromes de delirium, estado confusional y/o demencia. b). De tipo localizado o selectivo; así, la acción sobre la región reticular del tallo cerebral causa entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen afinidad específica por el sistema límbico; el LSD 25 produce una hipersincronía en el hipocampo; la falta de tiamina daña las estructuras diencefálicas provocando un síndrome amnésico. 1.4 Modo de acción. Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicémica, hipocalcémica) o rápidamente progresiva (invasión de una neoplasia maligna), se puede producir grados variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o crisis convulsiva. Si el cambio es lento y prolongado (crecimiento de un tumor cerebral, hematoma subdural crónico, intoxicación crónica con barbitúricos o monóxido de carbono, hipotiroidismo crónico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional prolongada, procesos degenerativos del sistema nervioso central) o si los trastornos patológicos se repiten a menudo (traumatismos cefálicos en boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis hipoglicémicas), se presentará una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o crónico, de tipo demencia, a veces irreversible. Si el trastorno patológico es único (intoxicación por CO2, paro cardíaco, un TEC), resultará un grado de déficit psicológico estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos muy severos, puede ser compensado permitiendo una buena adaptación y competencia. La patología de un curso irregular como en los cuadros cerebro vasculares, resulta incierta e impredecible y en los estados iniciales puede dar lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas. Pueden, además, presentarse síntomas psicóticos. 2. FACTOR HUÉSPED Se refiere a las variadas características de cada paciente, tales como: 2.1 Edad. El factor etiológico tiene efectos psicopatológicos diversos según la edad del paciente. En un niño, adolescente, o adulto joven frente a un TEC, tumor cerebral, infección o intoxicación, son frecuentes las manifestaciones de tipo delirium o estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daños irreversibles, moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y déficit cognoscitivos circunscritos más que una demencia o síndrome amnésico. Entre los 40 y 60 años se incrementa la tendencia a la patología crónica cerebral acompañada o no de trastorno cognoscitivo. Es una regla dictada por la experiencia clínica considerar que toda persona con más de 40 años, que presenta un cambio de personalidad, tiene algún tipo de enfermedad cerebral, primaria o secundaria, de inicio reciente, a menos que se demuestre lo contrario. Después de los 60 años, en que es común un grado variable de degeneración cortical compensado, es frecuente que en relación con factores orgánicos o psicológicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se producirían con un cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general, deshidratación, drogas, estrés psicológico, en un anciano, suelen causar un delirium que, si no recibe tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit permanente. 2.2 Grado de vulnerabilidad personal. Los mismos factores orgánicos o de estrés psicosocial, en personas de la misma edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patológicas según la susceptibilidad de la persona afecta, lo que podría deberse a una predisposición genética y/o a factores adquiridos neurofisiológicos o psicológicos; son ejemplos, la conducta agresiva en casos de embriaguez patológica en personas con daño del lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alérgicos con dosis terapéuticas de digoxina, antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos, penicilina; el delirium y alucinosis desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitúricos o sedantes en personas dependientes. 2.3 Factores de Personalidad. Es evidente que muchas personas tienen una predisposición psicológica permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psicótica a una amplia variedad de factores que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores estructurados de la personalidad que parece tienen importancia predisponente como aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a síntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los mecanismos de defensa del ego. 2.4 Patología orgánica preexistente. El antecedente de daño cerebral de cualquier origen predispone al delirium; igualmente, la presencia de enfermedades sistémicas crónicas renales, cardiovasculares, autoinmunes, hepáticas o pulmonares, favorecen estados de delirium, confusionales o demenciales. La deprivación del sueño y/o su fragmentación puede iniciar un delirium, especialmente en ancianos. 3. FACTOR AMBIENTE El exceso o defecto de la estimulación sensorial, el aislamiento social (pérdida de contactos interpersonales), poca familiaridad con el medio circundante (hospitalización, cambio de casa, por ejemplo) puede causar algún grado de deterioro cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente proceso de información por daño cerebral. La población anciana es la más vulnerable a estas influencias ambientales que pueden facilitar el comienzo de un delirium o agravarlo. DIAGNÓSTICO Los trastornos mentales orgánicos deben ser diagnósticados en clínica, con un amplio conocimiento de su complejidad real y en forma sistemática, es decir, siguiendo árboles de decisiones diagnósticas. Es necesario, a veces, el trabajo conjunto del psiquiatra, médico general, neurólogo, neuropsicólogo y, quizá, del neurocirujano. El diagnóstico tiene dos etapas: 1. Diagnóstico Sindrómico Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificarán los síndromes psicopatológicos de causa orgánica descritos, siguiendo los criterios diagnósticos establecidos para cada caso, considerando no sólo el agrupamiento de síntomas y signos específicos, sino su forma de inicio, curso y evolución en el tiempo y su respuesta terapéutica. Se deberá establecer el diagnóstico diferencial, con entidades clínicas que tengan sintomatología similar. 2. Diagnóstico Etiológico El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal; así, por ejemplo, en el delirium se pensará en una alteración generalizada, bioquímica o metabólica; en la demencia, alteraciones en la estructura cerebral; y, en los síndromes amnésicos, de alucinosis o de alteración de la personalidad, en una patología más o menos localizada. No hay una relación específica entre un determinado factor etiológico y el tipo de síndrome resultante. Este puede ser la vía final común de diversas etiologías, por ejemplo, un delirium puede ser causado por una infección, intoxicación, alteración metabólica, TEC, tumoración cerebral, etc.; y a la vez, un mismo factor etiológico (por ejemplo un tumor) puede causar diversos síndromes, como delirium, demencia, síndrome amnésico, alucinosis, trastornos de personalidad, etc. Debe considerarse: 2.1 Datos de amannesis. Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas, barbitúricos, trastornos de conciencia previos, (shock, paro cardíaco, convulsiones, TEC, etc.), enfermedades metabólicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.), infecciones, parasitosis, intoxicación, etc. 2.2 Estudio clínico. Comprende: examen médico general, examen neurológico, que debe incluir la búsqueda de reflejos de prensión, succión, palmomentoniano y otros que son muy sugerentes de alteración cerebral difusa bilateral; examen mental; cuando sea necesario, examen neuropsicológico, especialmente de las funciones corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia, y otras). 2.3 Exámenes auxiliares. a). Exámenes de laboratorio: hematológico, bioquímica sanguínea, dosaje de hormonas, líquido céfalorraquideo, etc. como ayuda al diagnóstico de procesos médicos subyacentes. b). Electroencefalografía, convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre delirium (fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y trastornos episódicos. En la demencia, el EEG presenta alteraciones precoces pero inespecíficas, y ayuda a descartar una pseudodemencia depresiva; un cuadro de demencia bien establecido con un EEG normal o con muy ligera alteración, nos orienta a una enfermedad de Alzheimer. c). Exámenes radiológicos. La radiografía simple de cráneo da signos valiosos sólo en muy contados casos. La tomografía axial cerebral computarizada (TAC), simple y contrastada, es un valioso examen que ayuda a encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de estructuras. Está indicada cuando el estudio de un paciente sugiere: 1) anormalidad focal en el examen neurológico, 2) EEG con anormalidad focal o generalizada, 3) demencia, 4) estado confusional persistente inexplicable, 5) convulsiones, 6) historia de ataques de rabia o conducta agresiva, 7) pruebas psicológicas que denotan organicidad, 8) historia poco común de cefalea. - Imagen por resonancia magnética. Ahora más usada que la TAC, con más o menos iguales indicaciones, es el método ideal para evaluación del S.N., tiene la ventaja de no someter al paciente a radiación y da una imagen de mejor definición y contraste en tejidos blandos, siendo muy útil en el diagnóstico de hemorragias e infartos cerebrales, aún pequeños y multifocales, quistes, etc. - Las pruebas psicológicas. Se empleará aquellas que permiten detectar organicidad. No hacen el diagnóstico pero pueden confirmarlo; son útiles el de Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente ciertos dibujos); el de Benton, similar pero con intervención de la memoria visual; en la prueba de inteligencia de Weschler, la escala de memoria tendrá puntajes más bajos que la del cociente intelectual. - Otros exámenes del cerebro, como el estudio poligráfico del sueño de interés en diagnóstico diferencial (por ej. una demencia se inicia con marcada disminución de la densidad del REM, mientras en la depresión hay gran aumento). Actualmente existe (aunque aún no en el Perú) nueva tecnología para visualizar la dinámica del funcionamiento cerebral mediante la inyección de sustancias marcadas, glucosa, oxígeno, etc., como el PET (Tomografía por emisión de Positrones) TRATAMIENTO El interés creciente por el tratamiento de los T.M.O. está estrechamente vinculado al progreso en el conocimiento de los factores etiológicos. Un enfoque total del problema de los TMO supone tomar en consideración lo siguiente: a) Prevención Primaria. Tendiente a impedir la acción de los agentes causales sobre el S.N.C., tanto por educación de la comunidad cuanto por el empleo de acciones específicas que eviten la intoxicación, infección, traumatismo, desnutrición, etc. Son un ejemplo, la prevención de la demencia por múltiples infartos, que en un 75% de casos se puede evitar con el control y tratamiento de la hipertensión arterial y, también, el control de otros factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la hiperlipidemia, diabetes, enfermedades cardíacas y alcoholismo. La prevención del delirium tremens en alcohólicos crónicos, mediante el uso de benzodiazepinas o neurolépticos en los periodos de disminución o supresión del alcohol, ya que sólo en estas circunstancias se presenta el delirium. b) Prevención Secundaria. Referida al diagnóstico precoz de los diferentes trastornos orgánicos enunciados y a su tratamiento adecuado e inmediato, según sea el caso. Se puede diferenciar dos tipos de tratamiento: - Etiológico o específico, referido al tratamiento, en cuanto sea posible, de los procesos patológicos primarios causales mediante el empleo de técnicas médicas o quirúrgicas apropiadas. En la demencia, que siempre es un proceso patológico y no un "achaque de la vejez", hay un 10 a 15% de casos tratables, potencialmente reversibles, (meningeomas, tumores, hematoma subdural, carencia de B12, intoxicación farmacológica, disfunción tiroidea, hidrocefalia, meningoencefalitis subagudas, etc.). Los casos de seudodemencia depresiva se benefician con un adecuado tratamiento antidepresivo. En el delirium es básico encontrar y tratar la causa médica subyacente (enfermedades, intoxicaciones, infecciones, etc.) - Inespecífico, de otros factores, sintomáticos, de comportamiento y ambientales. En la demencia, por ejemplo, tratándose de un trastorno mayormente crónico, al lado del tratamiento médico general y de otros síntomas psiquiátricos accesorios que puedan presentarse, es necesario conformar un equipo profesional-familiar para enseñar la comprensión de la enfermedad y definir los cuidados del paciente, considerando además los problemas psicosociales. En el delirium, por ejemplo, es necesario cuidar un buen balance de líquidos y electrolitos, la nutrición, etc.; tratar con psicofármacos los estados de agitación, delusiones, alucinaciones, etc. (con frecuencia benzodiazepinas, haloperidol, con pocos efectos cardiovasculares); crear un ambiente sencillo, sin exceso ni privación de estímulos sensoriales (luz, ruido, etc.), con personas cercanas al paciente para que lo orienten constantemente y lo cuiden de accidentes y otras complicaciones. c) Prevención Terciaria. Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiátrica. Se evaluará la personalidad premórbida y el grado en que los trastornos neuropatológicos y psicopatológicos han determinado pérdida de capacidades, fijándose una estrategia que utilice los recursos personales y sociales aún disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias y lograr, hasta donde sea posible, una readaptación a la vida familiar, ocupacional y social. LECTURAS RECOMENDADAS 1. SÁNCHEZ GARCÍA, J., Síndromes y Trastornos Mentales Orgánicos. Patofisiología, tratamiento, etiología, Lima, Clínica Sesator, 1990. 2. VELLAS, B.J., ALBAREDA, J., GARRY, P.J. (Eds) "Dementia And Cognitive Impairments. Facts And Research". In: Gerontology 1994. Supplement. París, Serdi Publisher, 1994.
CAPÍTULO 10: PRUEBA DE CONOCIMIENTOS
TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS
1. Los T.M.O. se originan en: ( ) Una pérdida o anormalidad de la estructura y/o función del tejido cerebral ( ) Una alteración sólo de neurotransmisores ( ) Una alteración temporal del cerebro ( ) Ninguna es cierta ( ) Todas son ciertas 2. Los síntomas básicos son alteraciones: ( ) De conciencia ( ) Cognoscitivas ( ) Del afecto ( ) Son ciertas las dos primeras ( ) Todas son ciertas 3. Los síntomas accesorios o facultativos se vinculan: ( ) Al funcionamiento de la personalidad premórbida ( ) A conflictos psicosociales ( ) A respuestas compensatorias ( ) A síntomas neuróticos agregados ( ) Todos son válidas 4. Según Lipowski, la demencia y el delirium son síndromes con alteración simultánea y global de todas las funciones cognoscitivas ( ) En el mismo grado ( ) En diferente grado ( ) Con diferencias mínimas entre ellos ( ) La segunda y tercera son válidas ( ) Ninguna es válida 5. El déficit demencial suele ser precedido o acompañado por: ( ) Alucinaciones auditivas ( ) Delusiones ( ) Deterioro en el control emocional y alteración de la personalidad ( ) Todas son válidas ( ) Ninguna es válida 6. En la práctica, se considera demencia cuando el cuadro comienza después de: ( ) 16 años ( ) 17 años ( ) 18 años ( ) 19 años ( ) 20 años 7. La OMS señala que, para el diagnóstico de demencia, los síntomas deben haber tenido una presencia no menor de: ( ) 3 meses ( ) 4 meses ( ) 5 meses ( ) 6 meses ( ) 12 meses 8. La enfermedad de Alzheimer es una demencia: ( ) Subcortical vascular ( ) Subcortical no vascular ( ) Cortical vascular ( ) Cortical no vascular ( ) Ninguna es válida 9. El delirium evoluciona en forma: ( ) Continua ( ) Intermitente ( ) Fásica ( ) Imprevisible ( ) Ascendente 10. Lipowski considera en su etiopatogenia los siguientes factores (señale la que no corresponde): ( ) La causa orgánica o agente ( ) El paciente o huésped ( ) El ambiente externo ( ) Son válidas la primera y la segunda ( ) Todas son válidas |
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