domingo, 17 de maio de 2015

ALIENAÇÃO MENTAL

Escriba Valdemir Mota de Menezes

TRF-5 - AC Apelação Civel AC 200983000185921 (TRF-5)

Data de publicação: 19/12/2012
Ementa: TRIBUTÁRIO. APELAÇÃO. IMPOSTO DE RENDA. ISENÇÃO CONFERIDA AOS PORTADORES DE MOLÉSTIA GRAVE. ART. 6º DA LEI Nº 7.713 /88. VERBAS RECEBIDAS A TÍTULO DE RECLAMAÇÃO TRABALHISTA. NATUREZA REMUNERATÓRIA. INCIDÊNCIA DO TRIBUTO.ALIENAÇÃO MENTAL. AUSÊNCIA DE COMPROVAÇÃO. RECURSO IMPROVIDO. 1. Trata-se de apelação manejada por MARIA GORETTI DE ARAÚJO MARANHÃO em face de sentença prolatada pelo ilustre Juízo Federal da 10ª Vara da SJ/PE que julgou improcedente a pretensão visando ao ressarcimento dos valores indevidamente recolhidos a título de imposto de renda, uma vez que albergados por isenção, desde o ano de 2003, em virtude de ter sido a postulante portadora de doença grave, constante da lista do art. 6º , XIV da Lei 7.713 /1988. 2. Entendeu o eminente Magistrado a quo que a doença da ora apelante (depressão - CID 10 F-33) não se insere no conceitode alienação mental grave a assegurar a isenção pretendida; completou, ainda, que verbas recebidas por meio de reclamação trabalhista tendem a se caracterizar como de natureza salarial, a exceção dos juros moratórios, sendo, portando, legítima a tributação de IR. 3. A isenção de Imposto de Renda prevista no art. 6º , inciso XIV , da Lei nº 7.713 /88 foi conferida aos proventos de aposentadoria e reforma percebidos pelas pessoas portadoras de alienação mental, e não às pessoas portadoras da referida moléstia. 4. Desta forma, conclui-se que a isenção não foi concedida para o sujeito passivo da obrigação tributária, mas apenas para determinadas verbas percebidas por ele, no caso, proventos de aposentadoria e reforma. Não se trata, pois, de isenção subjetiva, mas de isenção sobre o objeto tributável. 5. Cuidando-se as isenções, tal como ocorre, de exceções, devem ser interpretadas literal e restritivamente, nos moldes preconizados no art. 111 , inciso II , do CTN , descabendo ao intérprete ampliar-lhes o espectro (os termos, os conceitos, os respectivos alcances, etc.) se a expressão literal da norma instituidora não autorizar a que assim se faça. 6. No caso concreto, o objeto tributável foi a renda auferida em decorrência do trabalho assalariado, que acarretou acréscimo patrimonial, assim sendo, configurou fato gerador do imposto de renda, nos moldes previstos pelo art. 43 , do CTN . 7 . Ademais, analisando os termos da perícia judicial, observa-se a inexistência da alienação mentalalegada pela apelante, consoante restou atestado pelo expert, auxiliar do juízo, porquanto, embora a apelante tenha transtorno depressivo crônico sem sintomas psicóticos codificações F34 (CID - 10), ou seja ,transtorno de humor (afetivo) persistente, não é portadora de alienação mental, pois está lúcida e inserida na realidade. 8. Apelação improvida....
http://www.jusbrasil.com.br/topicos/2497267/conceito-de-alienacao-mental

sexta-feira, 3 de outubro de 2014

EL SÍNDROME DE JERUSALÉN - ESCRIBA VALDEMIR

Existe una enfermedad que solo hay en Jerusalén, es la síndrome de Jerusalén, muchas personas que visitan esta ciudad sagrada, quedán en transe, o son tocadas profundamente por una espiritualidad que no tiene aun explicación. Todos los meses decenas de personas dan entrada en el servicio de psiquiatria en Jerusalén, puesto que muchos sienten tocados por Dios e pasan a se comportar de modo extraño.




EL SÍNDROME DE JERUSALÉN - ESCRIBA VALDEMIR por videothequevaldemir

sexta-feira, 5 de setembro de 2014

PSYCHIATRIC HOSPITAL IN BRAZIL

This hospital is in the city of São Paulo. Here, public officials of the State of São Paulo are treated, diagnosed and treated and then reinserted into society. (Valdemir Mota de Menezes)

quinta-feira, 26 de junho de 2014

DACNOMANIA - ESCRIBA VALDEMR

VALDEMIR MOTA DE MENEZES

Jordan Campos: 'Dacnomania - Entenda porque o Suárez mordeu o italiano'

Colunista explica o que aconteceu durante a partida pela Copa do Mundo.

Foto: Divulgação
  • Foto: Divulgação
* Por Jordan Campos
Hoje, na Copa do Mundo todos estão comentando um lance curioso: o atacante uruguaio Luis Suárez mordeu seu adversário italiano em pleno momento de jogo. Logo após o ocorrido veio à tona a informação de que este é o terceiro episódio público em que o atacante faz a mesma coisa. Muitos estão o chamando de louco, desequilibrado, doente mental – mas que tal parar um pouco e tentar entender o que está por detrás deste sintoma. Sim – isso é um sintoma de um ou alguns conflitos não assimilados, estes conflitos são a “doença”, e o ato de morder, apenas o sintoma desta “doença-conflito”.

Suárez me fez lembrar a clássica definição da síndrome de morder a si ou a outros. Isto se chama Dacnomania. Com total certeza o Suárez faz isso desde criança sempre quando se sente sob alta pressão e stress, e a mordida é a forma encontrada por ele para drenar esta adrenergia em seu sangue e cérebro. È uma forma de o corpo fazer interromper o fluxo de adrenalina que pode causar prejuízo ao corpo. Assim, quando ele morde, passa a liberar acetilcolina, que por sua vez, cancela a ação maléfica do stress causado pela adrenalina. E pasmem – não é racional esta atitude dele. No momento da adrenergia (muita adrenalina circulante), o atleta fez isso sem pensar nas consequências. A polêmica aqui então é: se ele não sabia o que fazia naqueles segundos, ele deve ser punido?

Vou entrar num assunto aqui para ser mais claro. Temos em nosso cérebro dos tipos diferentes de funcionamento e depender do tipo de situação que estamos enfrentando e como nossas crenças traduzem isso. Temos assim, para ser didático, dois cérebros. O cérebro analítico e o cérebro reativo. O primeiro analisa, faz contas, pondera e então toma a decisão – digamos que indivíduos normais estejam nele quase que 98% de um dia. O outro cérebro, o reativo – é totalmente focado na resposta do que chamamos de sistema reptliano, sim nós temos uma parte do cérebro idêntica a dos répteis, e como eles, apenas reagimos. O cérebro reativo é chamado a funcionar quando estamos em risco, ou quando nossa CRENÇA pensa estar sob risco. Ele então anula a ação do analítico e entra em sistema de defesa realizando duas funções básicas – atacar ou fugir. Apenas estas duas opções o cérebro reativo pode decidir. E no momento em que o jogo estava e sob alta adrenalina, de repente o sistema operacional do Suárez entrou no modo “reativo”, e ele mordeu- atacou, pois na sua crença não poderia fugir (sair do campo, pedir para ser substituído).

Agora você deve me perguntar: “Ok, Jordan – mas porque ele mordeu? – Poderia ele ter tido outra reação? Chutar, xingar, se bater?” – “Por que escolheu MORDER?”
A “escolha” de morder não foi feita por ele, e sim pelo seu sistema reativo. A depender da criação e do modo de desenvolvimento de todos nós, do que nos sobrou ou faltou, podemos ter diferentes e bizarros modos de reatividade. Tal qual a criança que é abusada sexualmente pode responder em seu cérebro reativo com uma relação de dor, punição e humilhação para ter prazer no sexo... Eu gastaria horas aqui fazendo possíveis relações que explicam outras reações. O morder me faz lembrar das fases de desenvolvimento que Freud classificou. Freud usa o termo fixação para descrever o que ocorre quando uma pessoa não progride normalmente de uma fase para outra, mas permanece muito envolvida numa fase particular. Uma pessoa fixada numa determinada fase preferirá satisfazer suas necessidades de forma mais simples ou infantil, ao invés dos modos mais adultos que resultariam de um desenvolvimento normal. Uma das fases de aprendizado e desenvolvimento é a chamada Fase Oral.

Entenda: Desde o nascimento, necessidade e gratificação estão ambas concentradas predominantemente em volta dos lábios, língua e, um pouco mais tarde, nos dentes. A pulsão básica do bebê não é social ou interpessoal, é apenas receber alimento para atenuar as tensões de fome e sede. Enquanto é alimentada, a criança é também confortada, aninhada, acalentada e acariciada. No início, ela associa prazer e redução da tensão ao processo de alimentação. A boca é a primeira área do corpo que o bebê pode controlar; a maior parte da energia reativa disponível é direcionada ou focalizada nesta área. Conforme a criança cresce, outras áreas do corpo desenvolvem-se e tornam-se importantes regiões de gratificação. Entretanto, alguma energia é permanentemente fixada nos meios de gratificação oral. Em adultos, existem muitos hábitos orais bem desenvolvidos e um interesse contínuo em manter prazeres orais. Comer, chupar, morder, lamber ou beijar com estalo, são expressões físicas destes interesses. Pessoas que mordicam constantemente, fumantes e os que costumam comer demais podem ser pessoas parcialmente fixadas na fase oral, pessoas cuja maturação psicológica pode não ter se completado, como é o caso do Luiz Suárez. Ele deve ter passado por algum conflito não assimilado nesta fase de desenvolvimento e registrou a mordida como forma de sublimação do que lhe faltou. Pode ter sido sua relação com o seio da sua mãe, pode ter sido uma surra porque ele mordeu a caneta preferida do pai... E muitas hipóteses. Mas o drama do Suárez começou lá atrás, e precisamos aqui de uma Copa para nos fazer entender que ele precisa de ajuda. Ele reage com uma “fase oral tardia” ao stress.

Não confundamos este problema com a “Odaxelagnia” – que é a vontade de morder carinhosamente as pessoas. O que o Suárez tem se chama dacnomania. Não sei se a Fifa vai levar isso em consideração. Eu, sabendo disso tudo daria a ele uma punição educativa – condicionaria a continuidade de atleta dele a um acompanhamento psicológico visando resolver o conflito não resolvido de sua fase oral. Tirá-lo de um ou mais jogos não vai resolver nada. Pois não vai reeducar o que aconteceu lá atrás. Espero ter ajudado a entender algo importante. A informação nos liberta e faz nos compreender neste mundo. O julgamento vazio nos atrasa e faz de tudo um inferno sem fim.

*Jordan Campos é terapeuta transpessoal sistêmico, clínico, escritor, palestrante, conferencista internacional e músico.

segunda-feira, 16 de junho de 2014

ÁCIDO VALPRÓICO

VALDEMIR MOTA DE MENEZES
 
O valproato, também conhecido como ácido valpróico, é um dos antiepilépticos de eleição tanto nas crises generalizadas, como nas crises focais ou nas crises secundariamente generalizadas. Tal como a fenitoína e a carbamazepina, o valproatobloqueia as descargas repetidas e prolongadas dos neurónios, que estão por trás de uma crise epilética. Estes efeitos devem-se, em doses terapêuticas, à diminuição da condutância dos canais de sódio voltagem-dependentes.
Relativamente aos seus efeitos secundários, os agudos incluem náuseas, vómitos, dor abdominal, aumento de peso e alopécia. Em termos de toxicidade idiossincrática, há que considerar a hepatotoxicidade e a trombocitopenia.

QUETIAPINA

ESCRIBA VALDEMIR MOTA DE MENEZES
As reações adversas a medicamentos (ADRs) mais comumente relatadas com a quetiapina (≥10%)
são: sonolência, tontura, boca seca, sintomas de descontinuação, elevação nos níveis séricos de
triglicérides, elevação no colesterol total (predominantemente no LDL) redução do colesterol HDL,
aumento de peso, redução da hemoglobina e de sintomas extrapiramidais.

a) Ver item Advertências.
b) Pode ocorrer sonolência, normalmente durante as duas primeiras semanas de tratamento, e que
geralmente é resolvida com a continuação da administração da quetiapina.
c) Baseado no aumento de ≥ 7% do peso corporal a partir do basal. Ocorre predominantemente durante
as primeiras semanas de tratamento, em adultos.
d) Foram observadas elevações assintomáticas (mudança de normal a ≥ 3X ULN a qualquer momento)
dos níveis das transaminases séricas (ALT – alanina aminotransferase, AST – aspartato aminotransferase)
ou dos níveis de gama-GT em alguns pacientes recebendo quetiapina. Geralmente, esses aumentos foram
reversíveis no decorrer do tratamento com quetiapina.
e) Assim como com outros antipsicóticos com atividade bloqueadora alfa1-adrenérgica, a quetiapina
pode induzir hipotensão ortostática associada a tontura, taquicardia e síncope em alguns pacientes,
especialmente durante a fase inicial de titulação da dose.
f) A inclusão da reação anafilática é baseada em relatos pós-comercialização.
g) Em todos os estudos clínicos de curto prazo de monoterapia placebo-controlados de curta duração
entre pacientes com contagem de neutrófilos basal ≥ 1,5 X 109/L, a incidência de pelo menos uma
ocorrência da contagem de neutrófilos < 1,5 X 109/L foi de 1,9% em pacientes tratados com quetiapina em
comparação com 1,5% dos pacientes tratados com placebo. A incidência ≥ 0,5 a <1 0="" 109="" br="" em="" foi="" x="">pacientes tratados com quetiapina e 0,2% em pacientes tratados com placebo. Em estudos clínicos
conduzidos antes do aditamento ao protocolo para a descontinuação de pacientes com contagem de
neutrófilos <1 109="" 1="" ao="" basal="" br="" com="" contagem="" de="" devido="" entre="" filos="" neutr="" pacientes="" tratamento="" x="">109/L, a incidência de pelo menos uma ocorrência da contagem de neutrófilos < 0,5 X 109/L foi de 0,21%
em pacientes tratados com quetiapina e 0% em pacientes tratados com placebo.
h) Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL ou glicemia sem jejum ≥ 200mg/dL em pelo menos uma ocasião.
i) Aumento da taxa de disfagia com quetiapina versus placebo foi observado apenas nos estudos
clínicos de depressão bipolar.
j) Em estudos clínicos de monoterapia placebo-controlados de fase aguda, que avaliaram os sintomas
de descontinuação, a incidência agregada desses sintomas após a interrupção abrupta foi de 12,1% para
quetiapina e 6,7% para o placebo. A incidência agregada dos eventos adversos individuais (ex.: insônia,
náusea, cefaléia, diarréia, vômitos, tontura e irritabilidade) não excedeu 5,3% em qualquer grupo de
tratamento e geralmente foi resolvida após 1 semana da descontinuação.
k) Triglicérides ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 150 mg/dL (em pacientes com
idade < 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
l) Colesterol ≥ 240 mg/dL (em pacientes com idade ≥ 18 anos) ou ≥ 200 mg/dL (em pacientes com idade
< 18 anos) em pelo menos uma ocasião.
m) Baseado em relatórios de eventos adversos em estudos clínicos, o aumento de creatino fosfoquinase
no sangue não está associado à síndrome neuroléptica maligna.
n) Plaquetas ≤ 100 X 109/L em pelo menos uma ocasião.
o) Níveis de prolactina (pacientes com idade ≥ 18 anos): > 20µg/L em homens; > 30µg/L em mulheres a
qualquer momento.
p) Ver texto descrito a seguir.
q) Pode levar a quedas.
r) HDL colesterol: <40 a="" br="" dl="" em="" homens="" mg="" momento.="" mulheres="" qualquer="">s) Ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13 g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo
menos uma ocasião em 11% dos pacientes tomando quetiapina em todos os estudos, incluindo extensões
abertas. Em estudos de curto prazo placebo-controlados, ocorreu diminuição de hemoglobina para ≤ 13
g/dL em homens e ≤12 g/dL em mulheres em pelo menos uma ocasião em 8,3% dos pacientes tomando
quetiapina em comparação com 6,2% dos pacientes tomando placebo.
t) Esses relatos frequentemente ocorreram em um cenário de taquicardia, tontura, hipotensão ortostática
e/ou doença cardíaca/respiratória subjacente.
u) Com base nas alterações dos valores basais normais para potencial e clinicamente importantes a
qualquer tempo pós-basal em todos os estudos. Alterações no T4 total, T4 livre, T3 total e T3 livre são
definidos como <0 altera="" e="" lln="" no="" o="" pmol="" tsh="" x=""> 5 mUI/L a qualquer tempo.
v) Baseado no aumento da incidência de vômito em pacientes idosos (≤65 anos de idade).
w) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos eosinófilos são
definidas como ≥ 1 x 109 células/L em qualquer momento.
x) Baseado em mudanças da linha de base normal até o valor potencial clinicamente importante em
qualquer momento após a linha de base em todos os ensaios clínicos. Alterações nos glóbulos brancos
são definidas como ≤ 3 x 109 células/L em qualquer momento.
y) Pode ocorrer no tratamento ou perto do início do tratamento e estar associada a hipotensão e/ou
síncope. Frequência baseada em relatos de eventos adversos de bradicardia e em eventos relacionados
em todos os ensaios clínicos com quetiapina.
z) Com base na freqüência de pacientes com neutropenia grave (<0 .5="" 109="" br="" durante="" e="" es="" infec="" todos="" x="">os estudos clínicos da quetiapina.
aa) Ver item Advertências e precauções.

Sintomas extrapiramidais
Os seguintes estudos clínicos (monoterapia e terapia combinada) incluem o tratamento com
SEROQUEL e Seroquel Xro.
Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo em esquizofrenia e mania bipolar, a incidência
agregada de EPS foi similar ao placebo (esquizofrenia: 7,8% para quetiapina e 8% para o placebo;
mania bipolar: 11,2% para quetiapina e 11,4% para o placebo). Em estudos clínicos placebo-
controlados de curto prazo em depressão bipolar, a incidência agregada de EPS foi de 8,9% para
quetiapina em comparação com 3,8% para o placebo, embora a incidência de eventos adversos
individuais (ex.: acatisia, alterações extrapiramidais, tremor, discinesia, distonia, inquietação, contração
muscular involuntária, hiperatividade psicomotora e rigidez muscular) ter sido geralmente baixa e não
ter excedido 4% em qualquer grupo de tratamento
Em estudos clínicos de longo prazo de esquizofrenia, transtornos afetivos bipolares e transtorno
depressivo maior, a incidência ajustada da exposição agregada de EPS devido ao tratamento foi similar
entre a quetiapina e o placebo.

Níveis de hormônios tireoidianos
O tratamento com a quetiapina foi associado com diminuições relacionadas à dose dos níveis de
hormônios da tireóide. Em estudos clínicos placebo-controlados de curto prazo, a incidência de
alterações potenciais e clinicamente significativas dos níveis de hormônios da tireóide foram: T4 total:
3,4% para a quetiapina versus 0,6% para o placebo; T4 livre: 0,7% para a quetiapina versus 0,1%
para o placebo; T3 total: 0,54% para a quetiapina versus 0,0% para o placebo; e T3 livre: 0,2% para a
quetiapina versus 0,0% para o placebo. A incidência de alterações no TSH foi de 3,2% para a
quetiapina versus 2,7% para o placebo. Em estudos de monoterapia placebo-controlados de curto
prazo, a incidência de alterações de reciprocidade, potencial e clinicamente significativas no T3 e no
TSH foi de 0,0% tanto para a quetiapina e quanto para o placebo e 0,1% para a quetiapina versus
0,0% para o placebo para as alterações no T4 e no TSH. A redução do T4 total e livre foi máxima nas
primeiras seis semanas de tratamento com a quetiapina, sem redução adicional durante o
tratamento de longo prazo. Em quase todos os casos, a interrupção do tratamento com a quetiapina
foi associada com a reversão dos efeitos sobre T4 total e livre, independentemente da duração do
tratamento. Em oito pacientes, onde foi medida a TBG (tireoglobulinas), os níveis de TBG não foram
alterados.

Atenção: este produto é um medicamento novo e, embora as pesquisas tenham indicado
eficácia e segurança aceitáveis, mesmo que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer
eventos adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse caso, notifique os eventos
adversos pelo Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em
http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou
Municipal.

segunda-feira, 9 de junho de 2014

TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE

¿Qué es el trastorno explosivo intermitente?
¿Qué es el trastorno explosivo intermitente?
El Trastorno Explosivo Intermitente (TEI) está clasificado como un trastorno del control de impulsos, y la persona que lo sufre suele presentar de forma recurrente episodios rápidos de enfado extremo, ira descontrolada y agresión impulsiva, totalmente desproporcionadas a la situación en que se producen. En cuanto a su prevalencia, se estima que un 4-6% de la población cumple los criterios para TEI en algún momento de la vida, siendo al parecer más frecuente en varones. Aunque el trastorno puede comenzar en la infancia, el inicio es más habitual en la adolescencia, entre los 13 y los 18 años y se ha sugerido que es una entidad clínica crónica.
Coccaro & McCloskey (2010) proponen una serie de criterios diagnósticos procedentes de las observaciones clínicas y la investigación en el libro Impulse Control Disorders. Por un lado, episodios recurrentes de descontrol de impulsos agresivos que llevan a la agresión verbal o física a otras personas, animales o propiedades, con un mínimo de dos veces semanales durante un mes. También puede tomarse el criterio de tres episodios de agresión física hacia otra persona o destrucción de la propiedad durante el curso de un año. Por otra parte, la agresión en grado desproporcionado a la provocación o estímulo precipitante, y no es premeditada o con la intención de conseguir un objetivo (dinero, intimidación…). Los autores también destacan de forma importante, el comportamiento agresivo produce remordimientos una vez terminado el episodio explosivo y dificulta el funcionamiento diario de la persona. Por último apuntan que no pueda explicarse por otros trastornos médicos, mentales o abuso de sustancias.

El TEI se ha asociado a una alteración de los niveles de serotonina e insulina, a un menor metabolismo de la corteza prefrontal y también a una mayor actividad de la amígdala.
El tratamiento más habitual incluye terapia psicológica cognitivo-conductual y farmacológica. En estos pacientes es importante enseñar a controlar impulsos, aumentar la conciencia sobre la ira y aprender cómo controlarla, así como tratar el estrés emocional que se presenta. Generalmente la relajación forma parte de este tipo de intervenciones. De forma más novedosa, la práctica de entrenamiento cognitivo como con juegos de atención y control inhibitorio parece haberse mostrado eficaz en el tratamiento de otros trastornos de control de impulsos como el síndrome de Tourette o el Déficit de Atención con Hiperactividad.

Marisa Fernández, Neuropsicóloga Senior, Unobrain